Se denomina aparato respiratorio al conjunto de órganos especializados por los que circula el aire tomado desde el medio externo por el proceso respiratorio hasta llegar a los pulmones en donde se efectúa la cesión del oxígeno contenido en ese aire a la sangre.
La función de los músculos intercostales es aumentar las dimensiones antero posterior transversal de la caja.
La membrana pleural está constituida por dos hojas: una visceral que envuelve al pulmón y penetra en la profundidad de las cisuras, y la otra parietal adherida a la pared torácica. Entre ambas hojas hay una cavidad (cavidad pleural).
La laringe cumple dos funciones:
• Respiratoria ( pase del aire por apertura de la glotis y separación de las cuerdas vocales).
• Fonación (emisión de voz)
El sufractante es una sustancia tensioactiva que evita que las paredes de los alveolos se colapsen y no puedan reexpandirse luego de cada espiración.
Las estructuras que participan en el intercambio gaseoso son: Células epiteliales, membrana basal del endotelio capilar, endotelio capilar.
El APMc se encuentra en forma de precursor inactivo que es el ATP (adenosin trifosfato)
Los mediadores químicos (serotonina, bradikinina, histamina, etc.) se liberan desde los mastocitos o células cebadas y son los responsables del efecto broncoconstrictor sobre el músculo bronquial.
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) inhiben la liberación de los mediadores químicos y relajan el músculo liso bronquial.
Cianosis: Es la coloración azulada de los tegumentos y las mucosas, por aumento de anhídrido carbónico en la sangre.
Agonistas B2 Adrenergicos:
Funciones:
• Es broncodilatador
• Inhibe la degranulación de mastocitos
• Los agonistas B2 pueden producir vasodilatación con taquicardia refleja.
• Los temblores musculares y la hipokalemia son los efectos adversos más frecuentes de los agonistas B2.
Mecanismo de acción de las metilxantinas:
Bloqueo de receptores para adenosina.
Los receptores purinérgicos se clasifican en receptores A y P. La adenosina es agonista selectivo de los A, mientras que el ATP lo es de los P. Los receptores A se subdividen en A1 y A2.
Las metilxantinas son bloqueantes competitivos no selectivos de los receptores A1 y A2.
Las metilxantinas, al bloquear estos receptores, pueden relajar el músculo liso cuando la adenosina endógena juega algún papel en su contracción.
¿Inhibición de fosfodiesterasas?
Las metilxantinas son inhibidores poco selectivos de todos los subtipos de las fosfodiesterasas, las enzimas que degradan al AMPc y al GMPc.
Efectos sobre músculo liso.
Las metilxantinas relajan la mayoría de los músculos lisos no vasculares.
Las principales metilxantinas son: la teofilina y la cafeína
Todos los efectos adversos importantes de las metilxantinas son dosis dependientes. Los más importantes son nauseas y vómitos, temblor muscular y los efectos cardiovasculares.
Muchos fármacos pueden producir broncoconstriccion como efecto adverso y este efecto adquiere importancia clínica y puede llegar a ser fatal en asmáticos y en pacientes con insuficiencia respiratoria. La mayoría de las drogas lo producen como parte de una reacción alérgica, pero merecen citarse 3 casos especiales:
• Opiáceos: Muchos tienen efecto directo constrictor del músculo liso bronquial. Además; la morfina puede liberar histamina.
• Expectorantes y mucolíticos: Todos ellos tienen como efecto adverso la posibilidad de producir broncoconstricion.
• Antinflamatorios no esteroides: Algunos asmáticos hacen episodios de broncoconstricion al ingerir antinflamatorios no esteroides ácidos. Como por ej. la aspirina.
• Bloqueantes B adrenergicos: Todos los bloqueantes B, aun los selectivos B1, pueden inducir broncoconstricion en pacientes asmáticos, por lo que el asma bronquial debe considerarse una contraindicación para estos fármacos.
Los glucocorticoides inducen una upregulation heterologa de los receptores B2.
Además sus efectos antiinflamatorios y antialérgicos, también contribuyen a mejorar al paciente asmático. Administrado por vía sistémica tienen efectos adversos.
Los Mucolíticos son drogas que fluidifican las secreciones bronquiales sin aumentar su volumen.
Expectorantes
• Expectorantes directos: Se administra por vía sistémica llegando a los bronquios donde por irritación mucosa provocan un aumento de volumen de las secreciones, con disminución de su viscosidad.
• Expectorantes reflejos: Irritan la mucosa gástrica, provocando por reflejo un aumento de volumen de las secreciones bronquiales.
Uno de los principales mecanismos de liberación de la histamina por las células cebadas y los basófilos es el desencadenado en las reacciones inmediatas de hipersensibilidad.
Principales acciones y efectos sobre los receptores H1
• Contracción de los músculos lisos bronquial e intestinal
• Aumento de permeabilidad capilar
• Prurito y dolor
• Liberación de catecolaminas medula adrenal
Desde el punto de vista farmacodinámico los antihistaminicos H1 presentan:
• En general, el comienzo de acción, a continuación de la administración oral, se detecta luego de 30 minutos y alcanza el efecto máximo antes de las 2 horas. La duración de acción es generalmente de 3 a 6 horas.
Interacciones medicamentosas de los antihistaminicos H1:
• Potenciación de los efectos depresores sobre el sistema nervioso central cuando se asocian con alcohol, hipnóticos, sedantes, opiáceos y ansioliticos.
• Disminución de la efectividad de anticoagulantes orales y fenitonía.
El efecto adverso de sedación de los anti- H1 promovió la búsqueda y desarrollo de drogas con propiedades bloqueantes de los receptores H1 pero carentes de efectos centrales. Nace así este grupo de drogas cuya aplicación clínica ha demostrado que la incidencia de sedación es baja pero no ausente.
Principales fármacos del grupo de los anti-H1 no sedantes:
• Terfenadina: Esta droga no solo bloquea competitivamente los receptores H1 sino que, además, puede inhibir la liberación de histamina y otros mediadores de los mastocitos y basofilos.
• Astemizol: Este agente se caracteriza por presentar una lenta interacción inicial con los receptores H1 y, luego de su unión, una extremadamente lenta disociación.
• Loratadina: Es una droga con potente actividad bloqueante H1 y de acción prolongada. Luego de la administración oral de absorbe bien. Sufre una metabolización hepática rápida y extensa que origina metabolitos que retienen actividad anti-H1.
• Cetrizina: Presenta propiedades bloqueantes H1 de tipo competitivo y atraviesa pobremente la barrera hematoencefalica. Se absorbe bien luego de su administración oral y alcanza su pico de concentración plasmática en 1 hora, no se biotransforma y se elimina como tal por orina.
Haga click aquí para leer más artículos de Sistema-Humano.com.ar